Thromboembolie veineuse

La thromboembolie veineuse, comprenant à la fois une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire, touche près de 10 millions de personnes chaque année. La thrombose veineuse profonde survient le plus souvent dans la veine de la jambe, mais peut également se développer dans les veines splanchniques, cérébrales et du bras. discuter des progrès récents (au cours des 5 dernières années) en matière de connaissances ainsi que des orientations futures de la maladie chronique

La thromboembolie veineuse, qui comprend à la fois la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire, est une maladie chronique qui touche chaque année près de 10 millions de personnes dans le monde. Les principaux facteurs de risque de thromboembolie veineuse comprennent une intervention chirurgicale majeure et un cancer actif, mais la plupart des événements ne sont pas provoqués. Le diagnostic nécessite un bilan séquentiel qui combine l’évaluation de la probabilité de prétest clinique pour la thromboembolie veineuse à l’aide d’un score clinique (par exemple, le score de Wells), le test D-dimères et l’imagerie. La thromboembolie veineuse peut être considérée comme exclue chez les patients présentant à la fois une probabilité de prétest clinique non élevée et des concentrations de D-dimères normales. Si nécessaire, une échographie doit être réalisée pour une suspicion de thrombose veineuse profonde et une TDM ou une scintigraphie ventilation-perfusion pour une embolie pulmonaire suspectée. Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont le traitement de première intention pour presque tous les patients atteints de thromboembolie veineuse (y compris ceux atteints de cancer). Après 3 à 6 mois de traitement initial, l’anticoagulation peut être interrompue chez les patients atteints de thromboembolie veineuse provoquée par un facteur de risque transitoire majeur. Les patients dont le risque à long terme de thromboembolie veineuse récurrente l’emporte sur le risque à long terme d’hémorragie majeure, tels que ceux ayant un cancer évolutif ou les hommes atteints de thromboembolie veineuse non provoquée, doivent recevoir un traitement anticoagulant indéfini. La prophylaxie pharmacologique de la thromboembolie veineuse est généralement justifiée chez les patients subissant une chirurgie orthopédique ou cancéreuse majeure. Les recherches en cours sont axées sur l’amélioration des stratégies de diagnostic pour la suspicion de thrombose veineuse profonde, la comparaison de différents AOD, le développement d’anticoagulants plus sûrs et d’autres approches individualisées pour la prévention et la gestion de la thromboembolie veineuse.

Depuis décembre 2019, la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) s’est propagée à l’échelle mondiale, infectant plus d’un million de personnes et causant plus de 70000 décès.1,  2 Parmi les patients atteints de COVID-19, en particulier ceux qui sont gravement et gravement malades, il existe une variété de facteurs de risque potentiels de thromboembolie veineuse, notamment l’infection, l’immobilisation, l’insuffisance respiratoire, la ventilation mécanique et l’utilisation d’un cathéter veineux central.3,  4Cependant, à notre connaissance, le risque de thromboembolie veineuse chez ces patients n’a pas encore été signalé. Ici, nous utilisons un ensemble de données national de Chine pour fournir une délimitation du risque de thromboembolie veineuse chez les patients atteints de COVID-19.Au nom du Centre national de recherche clinique sur les maladies respiratoires, en collaboration avec la Commission nationale de la santé de la République populaire de Chine, nous avons collecté des données auprès de 1099 patients atteints de COVID-19 confirmé en laboratoire dans 31 régions administratives provinciales du pays.5L’étude a été soutenue par la Commission nationale de la santé, a été conçue par les enquêteurs et a été approuvée par le comité d’examen institutionnel de la Commission nationale de la santé. Le consentement éclairé écrit des patients a été annulé en raison du besoin urgent de collecter des données et du fait qu’il s’agissait d’une analyse rétrospective de données non identifiées. Les données ont été analysées et interprétées par les auteurs. Les variables continues ont été exprimées en médianes avec IQR. Les tests de somme de rang de Wilcoxon ont été appliqués aux variables continues, et les tests χ 2 ont été utilisés pour les variables catégorielles. Pour estimer le rapport de cotes (OR) associé au risque de thromboembolie veineuse, les variables, y compris les résultats et les résultats de laboratoire qui ont été ajustés en fonction de l’âge (en utilisant la régression logistique) ont été analysées plus en détail par régression logistique.

Le virus zoonotique SARS-CoV-2 qui cause le COVID-19 continue de se propager dans le monde entier, avec des conséquences dévastatrices. Alors que la communauté médicale a acquis un aperçu de l’épidémiologie du COVID-19, des questions importantes subsistent sur les complexités cliniques et les mécanismes sous-jacents des phénotypes de la maladie. Le COVID-19 sévère implique le plus souvent des manifestations respiratoires, bien que d’autres systèmes soient également affectés, et la maladie aiguë est souvent suivie de complications prolongées. De telles manifestations complexes suggèrent que le SRAS-CoV-2 dérégule la réponse de l’hôte, déclenchant de larges dérangements immuno-inflammatoires, thrombotiques et parenchymateux. Nous passons en revue les subtilités de la physiopathologie du COVID-19, ses divers phénotypes et la réponse de l’hôte anti-SRAS-CoV-2 aux niveaux humoraux et cellulaires. Certaines similitudes existent entre le COVID-19 et l’insuffisance respiratoire d’autres origines, mais les preuves de nombreuses caractéristiques mécanistiques distinctives indiquent que le COVID-19 constitue une nouvelle entité pathologique, avec des données émergentes suggérant l’implication d’une physiopathologie centrée sur l’endothéliopathie. Des recherches supplémentaires, combinant des études fondamentales et cliniques, sont nécessaires pour faire progresser la compréhension des mécanismes physiopathologiques et pour caractériser les dérangements immuno-inflammatoires dans toute la gamme des phénotypes afin de permettre des soins optimaux pour les patients atteints de COVID-19. Introduction L’émergence du SRAS-CoV-2 a provoqué une crise sanitaire dont on n’a pas été témoin depuis la pandémie de grippe espagnole de 1918-1919. L’origine la plus plausible du SRAS-CoV-2 est la sélection naturelle du virus chez un hôte animal suivie d’un transfert zoonotique.1 Après l’identification des premiers cas de COVID-19 à Wuhan, en Chine, en décembre 2019, le virus s’est propagé rapidement. et avait été signalé dans 220 pays au 25 avril 2021.2 Parmi les pays les plus touchés par le COVID-19 à ce jour figurent les États-Unis, le Brésil, le Mexique et l’Inde (totalisant> 1 · 3 millions de décès et> 65 millions d’infections au 25 avril Malgré le taux de mortalité nettement inférieur du COVID-19 par rapport aux précédentes épidémies de coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), sa dissémination a eu des effets dévastateurs sur les systèmes de santé et les économies nationales du monde entier. . Nous commençons seulement à comprendre la dynamique de l’infectivité et de la transmissibilité du SRAS-CoV-2 – un objectif urgent avec l’émergence de nouvelles variantes préoccupantes – et les subtilités cliniques de plusieurs phénotypes COVID-19. Bien que les manifestations respiratoires aiguës soient la caractéristique la plus courante du COVID-19 sévère, de nombreux effets non respiratoires ont été signalés dans la phase aiguë de la maladie, et des preuves émergentes indiquent diverses complications de longue durée après l’infection par le SRAS-CoV-2 (le syndrome post-COVID ou COVID long) .4–6 Un tableau clinique aussi complexe suggère que le SRAS-CoV-2 génère une réponse dérégulée de l’hôte à l’infection, y compris des dérangements immuno-inflammatoires de grande ampleur. La compréhension de la physiopathologie et des phénotypes du COVID-19, y compris la réponse de l’hôte au SRAS-CoV-2, sera essentielle pour développer des stratégies de gestion personnalisées pour les patients. La réponse des communautés médicales et scientifiques a été sans précédent. Un nombre extraordinaire de rapports de recherche liés au SRAS-CoV-2 et au COVID-19 a été publié au cours de l’année écoulée, y compris des avancées impressionnantes dans la compréhension mais aussi des informations de qualité douteuse.7 Avec le désir d’aider rapidement les patients et de freiner la pandémie. , certaines décisions ont été politisées ou prises à la hâte sur la base de preuves anecdotiques ou mal vérifiées (par exemple, sur l’utilisation de l’ibuprofène, de l’hydroxychloroquine, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine [ECA], des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine et du dans le contexte de la recherche, ces défis ont potentiellement été aggravés par la visualisation du COVID-19 en termes de concepts physiopathologiques préexistants, ce qui pourrait conduire à la génération d’hypothèses biaisées, de résultats trompeurs et de décisions cliniques injustifiées faire cela ne profite pas et, au pire, nuit aux patients atteints de COVID-19. Par exemple, la controverse sur la physiopathologie de l’insuffisance pulmonaire associée au SRAS-CoV-2 – et l’utilisation de traitements anti-inflammatoires face à une présumée tempête de cytokines – a été alimentée par l’héritage de la recherche sur la septicémie.

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